Notule
(A cura
di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XV – 24 marzo 2018.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio
dei soci componenti lo staff dei
recensori della Commissione Scientifica
della Società.
[Tipologia del testo: BREVI
INFORMAZIONI]
Perché spesso è difficile apprendere rapidamente in maniera efficace? In una sintesi ridotta all’essenziale, l’apprendimento si può descrivere come un cambiamento di attività in una popolazione di neuroni. Nella formazione di nuove memorie comportamentali, si verifica un cambiamento dell’attività neuronica specifica per una determinata azione finalizzata. Come avviene questo mutamento, che realizza una nuova organizzazione funzionale?
Mattew Golub e colleghi lo hanno studiato nel macaco ed hanno rilevato che i cambiamenti di attività nella popolazione neuronica seguivano una strategia sub-ottimale di riassociazione: il cervello delle scimmie si basava su un repertorio fisso di schemi di attività e associava queste configurazioni predefinite con movimenti diversi dopo l’apprendimento. I risultati dimostrano che gli schemi di attività fisiologicamente generati da una popolazione neuronica sono molto più rigidi di quanto comunemente si creda. Tale rigidità potrebbe spiegare perché spesso è difficile apprendere in modo rapido ed efficace. [Golub M. D., et al. Nature Neuroscience 12 marzo, 2018].
Come agiscono i derivati di Ginkgo biloba nella protezione dall’ischemia cerebrale. In Cina si adopera con una certa efficacia nell’ictus ischemico l’iniezione di estratti di Ginkgo biloba (Diterpene ginkgolides meglumine injection, DGMI), un albero delle Gimnosperme già presente in era paleozoica in Cina e conosciuto in occidente come capelvenere. I DGMI contengono i ginkgolidi A, B e C. I risultati di uno studio proposto in questi giorni online, prima della pubblicazione cartacea, suggeriscono che i ginkgolidi agiscano come regolatori estrinseci che attivano le vie di segnalazione Akt/Nrf2 e Akt/CREB contro il danno da ischemia e riperfusione. [Zhang W., et al. Acta Pharmacol Sin. Mar 15, 2018].
Dissezione del circuito del prurito e ruolo della somatostatina nelle sensazioni pruriginose e dolorose. Gli stimoli che causano prurito sono rilevati da neuroni sensitivi che innervano la cute e inviano l’informazione al midollo spinale. In passato abbiamo pubblicato recensioni di lavori sull’identificazione di recettori del prurito distinti da quelli del dolore nelle “NOTE E NOTIZIE”; ora, Jing Huang e colleghi hanno indagato le vie specifiche con particolare attenzione al ruolo della somatostatina. Alla periferia il peptide è espresso esclusivamente dai neuroni Nppb+, che agiscono da “pruricettori”. I ricercatori hanno dimostrato che la somatostatina promuove il prurito inibendo i neuroni inibitori contenenti dinorfina, con la conseguente attivazione dei neuroni che mediano la sensazione che induce a grattarsi. Infine, lo studio caratterizza il circuito responsabile del prurito indotto da somatostatina e dimostra un ruolo anti-nocicettivo del peptide. [Huang J., et al. Nature Neuroscience AOP – doi:10.1038/s41593-018-0119-z].
La prevalenza della demenza in Grecia è tra le più basse d’Europa. In un campione di 1792 adulti di oltre 65 anni, la prevalenza di demenza era del 5%, con il 73.3% di casi dovuti a malattia di Alzheimer. Un dato che colloca la Grecia nella fascia più bassa di rischio in Europa. Si ritiene che l’alimentazione mediterranea contribuisca in modo significativo al determinarsi di questa condizione favorevole. [Kosmidis M. H., et al. Alzheimer Dis Assoc Disord. Mar 9, 2018].
Risonanza magnetica per la diagnosi di depressione ed altri disturbi psichici. Nonostante qualche rilievo coerente con altri mezzi di accertamento diagnostico, l’impiego della fMRI per la diagnosi psichiatrica di depressione ed altri disturbi affettivo-emotivi si è rivelato ancora poco affidabile. In uno studio recente, infatti, l’analisi dei dati secondo i criteri dell’inferenza statistica, fra gruppo dei pazienti e gruppo di controllo, non raggiungeva la significatività statistica. [Kandilarova s., et al. J Eval Clin Pract. Mar 13, 2018].
Differenziazione cerebrale e predominanza di maschi nei disturbi dello spettro dell’autismo (ASD). I risultati di uno studio di prossima pubblicazione indicano che le proprietà cerebrali intrinseche atipiche, nei maschi affetti da ASD, riflettono in parte i meccanismi implicati nella differenziazione sessuale. Un modello basato su un mosaicismo sessuale atipico dipendente dalla rete neuronica può sintetizzare le due teorie classiche sui fattori della differenziazione sessuale implicati negli ASD. [Cfr. Floris D. L., et al. Mol Autism 9: 17, Mar 6, 2018].
Regolarizzare il metabolismo degli acidi
grassi per curare i disturbi mentali. La ricerca sulla fisiopatologia del disturbo depressivo maggiore, della schizofrenia e del disturbo post-traumatico da stress ha suggerito un importante ruolo
del metabolismo e, in particolare, delle alterazioni degli acidi grassi. Tali
modificazioni neurometaboliche sono strettamente associate ai meccanismi dello stress biologico, ai cambiamenti
patologici nelle reti neuroniche cerebrali e all’infiammazione. Gli studi in
corso sul metaboloma e il lipidoma dei pazienti stanno aprendo nuove
prospettive per la comprensione delle alterazioni neurometaboliche. Sembra che
i supplementi di acidi grassi, quali l’acido eicosapentaenoico (EPA), abbiano
effetti terapeutici nella depressione positiva ai markers dell’infiammazione. [Cfr.
Moking R. J. T., et al. J Inherit Metab Dis. AOP – doi:
10.3389/fnins.2018.00084 eCollection, 2018].
Risate e pianto spasmodici in un approfondimento della Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia. Dopo aver ripreso in esame le basi cerebrali della risata e le applicazioni terapeutiche degli esercizi di buon umore studiati in passato dai nostri soci (Si veda nella sezione “IN CORSO”: Le basi e l’uso degli effetti benefici di umorismo e risate), in un incontro di aggiornamento è stato proposto l’argomento della risata e del pianto pseudo-bulbare.
Considerata in passato un disturbo dell’espressione emozionale caratterizzato da scoppi improvvisi, stereotipati e incontrollabili di risa o pianto, oggi sappiamo che si tratta di una sindrome da cause multiple che determinano un danno al sistema motorio cortico-bulbare, sia per lesioni focali sia per patologia diffusa. Le cause più frequenti sono le seguenti: 1) Ictus bilaterali con lacune negli emisferi cerebrali o nel ponte, più spesso dopo vari episodi cerebrovascolari acuti in sequenza; 2) Leucoencefalopatia diffusa di Binswanger; 3) Sclerosi Laterale Amiotrofica con paralisi pseudobulbare; 4) Paralisi Sopranucleare Progressiva; 5) Sclerosi Multipla con lesioni demielinizzanti corticobulbari bilaterali; 6) Lesioni Emisferiche Traumatiche bilaterali; 7) Gliomatosi del Cervello; 8) Encefalopatia Ipossico-Ischemica; 9) Mielinolisi Pontina; 10) Malattia di Wilson.
Le prime descrizioni risalgono alla fine del XIX secolo, e numerose menzioni di questo disturbo si trovano negli scritti di Oppenheim, Monakow e Wilson, che riportano la denominazione di Zwangslachen e Zwangsweinen dei neurologi tedeschi e il rire et pleurer spasmodiques dei neurologi francesi. In psichiatria, il disturbo fu inizialmente definito “incontinenza emozionale”, ma ben presto si è compresa l’origine invariabilmente organica e secondaria alle patologie più sopra elencate.
L’incontro si è sviluppato con una panoramica esaustiva dei vari quadri clinici (follia di riso prodromica, seguita da emiplegia; risata senza elementi congrui di affettività nell’ictus, ecc.) e dei possibili trattamenti.
La Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia, affiliata alla International Society of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze, Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come organizzazione scientifica e culturale non-profit.